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Membrane Anchored VEGF Cell

CBP74156

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I. Background
      VEGF 又称血管通透性因子(VPF),是一种二聚体糖蛋白,与细胞表面的 VEGF 受 体(VEGFR)结合,从而激活细胞内酪氨酸激酶,启动一系列参与血管生成和血管生成的 信号级联反应事件。在哺乳动物中,VEGF 家族有 5 个成员:VEGFA、VEGFB、VEGFC、 VEGFD 和胎盘生长因子(PGF)。VEGF 家族成员以重叠的方式结合三种受体酪氨酸激酶 (VEGFR1、VEGFR2 和 VEGFR3)。这些受体都属于跨膜酪氨酸激酶受体,包括三个主 要区域,即细胞外区域、跨膜区域和细胞内羧基端。VEGFR1 和 VEGFR2 主要在血管内皮 细胞上表达;然而,VEGFR3 在淋巴内皮细胞上的表达尤为明显。与 VEGFR1 相比, VEGFR2 具有更强的促血管生成活性和更高的酪氨酸激酶活性。VEGF 主要通过激活 VEGFR2 介导体内血管生成反应。 已有研究表明,VEGFR2 在多种恶性肿瘤中高度表达, 包括卵巢癌、甲状腺癌 、黑色素瘤和髓母细胞瘤。因此,近十几年来 VEGFR2 成为肿瘤抗 血管生成药物研发的重要靶点,已有多个药物上市。

      当 VEGF 与其受体结合时,形成同源二聚体复合物,使其蛋白构象发生改变,酪氨酸 残基发生自磷酸化并将信号传导到下游。其中,主要的信号通路包括 Ras/Raf/MAPK 和 PI3K/AKT,这些信号通路被激活后会导致转录因子激活、细胞周期的干扰、细胞迁移的促 进、细胞增殖的维持、细胞凋亡的抑制,促进肿瘤发生和发展。另一方面,生长中的肿瘤 细胞在缺氧状态下可激活 HIF-1α蛋白,诱导 VEGF-A 转录表达和分泌,与肿瘤细胞周边血 管内皮细胞上的 VEGFR2 结合,刺激血管生成反应,导致肿瘤生长。因此,可通过抗体结 合 VEGF-A 或 VEGFR-2 蛋白,或通过小分子抑制剂抑制 VEGFR-2 受体激酶活性来抑制 VEGFR-2 信号传导,从而获得治疗效果。
 
II. Introduction
Expressed gene: Membrane Anchored VEGF
Stability: 32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.)
Freeze Medium: 90% FBS+10% DMSO
Culture Medium: F12K+ 10%FBS+5 μg/ml Puromycin
Mycoplasma Testing: Negative
Storage: Liquid nitrogen
Application(s): Functional(Report Gene) Assay
 
III. Representative Data

Figure 1. Membrane Anchored VEGF Cell flow cytometry data.

Figure 2. Dose response of Bevacizumab in ADCC Bioassay Effector Cell (High Affinity/NFAT-Jurkat cells) With Membrane Anchored VEGF Cell(C9).

 

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