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AKT1 WT/BaF3

CBP73295

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I. Background

      AKT 也被称为蛋白激酶 B (protein kinase B,PKB),是一种丝/苏氨酸蛋白激酶,其 主要具有 3 个结构域:PH 结构域(对 PIP3 有亲和力,因此对于和胞膜的结合至关重要)、 催化结构域和调节结构域。哺乳动物中 AKT 有 3 种主要的异构体:AKT1,AKT2 和 AKT3。

      在许多癌症中,PI3K-AKT/PKB 信号通路可能比其他信号通路更容易被基因组畸变激 活。该信号通路的激活触发了癌细胞增殖、存活、侵袭和代谢的信号级联反应。AKT 通过 控制细胞内磷脂酰肌醇-3 激酶(PI3K)水平而成为 PI3K-AKT 信号通路的核心因子,并且 具有多个靶点,这些靶点在 PI3K 下游通过膜易位和磷酸化被完全激活。AKT 家族中的 AKT1 激酶是该通路的活性中心。AKT1 激酶突变在肿瘤发生中并不罕见,在其 PH 结构域 的第 17 个氨基酸位置谷氨酸取代赖氨酸(p. Glu17Lys/E17K))。AKT1(E17K)PH 结构 域的突变增加了 AKT1 与磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸(PIP3)配体的结合,形成新的氢键, 加速 AKT 从细胞质向细胞膜的转移,并在细胞膜上进一步磷酸化。完全激活的 AKT 重新 定位到细胞质、细胞核或其他细胞内位点,磷酸化大量底物蛋白,从而调节细胞功能。 PI3K-AKT 信号级联通路在调节癌细胞行为方面非常复杂,其失调不仅导致细胞恶性转化, 还与肿瘤细胞迁移、粘附、肿瘤血管生成和细胞外基质降解有关

 
II. Description

      BaF3(小鼠原 B 细胞)的生长和增殖需要 IL-3 的维持。通过引入各种表达激酶的基因, 能作为 BaF3 的驱动基因,让 BaF3 不再依赖 IL-3 而增殖,进而激酶基因成为 BaF3 增殖依赖的驱动基因,用于评估小分子药物对激酶的靶向抑制作用,原理及流程见下图所示。
 



Figure 1. AKT1 WT BaF3 细胞的构建原理图

 
III. Introduction

Cell Line Name:

AKT1 WT BaF3

Host Cell:

Ba/F3

Stability: 16 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.)
Freeze Medium: 90% FBS+10% DMSO

Complete Culture Medium:

RPMI-1640+10%FBS

Mycoplasma Status:

Negative

 
IV. Representative Data

1.WB of AKT1 WT BaF3


Figure 2. WB of AKT1 WT BaF3
 

3. Anti-proliferation assay

Figure 3. CTG Proliferation Assay of BaF3 AKT1 WT BaF3(C30).

 

 

 

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