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PD1&OX40 Dual Effector Reporter Cell

CBP74163

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I. Background

      肿瘤细胞可以借助免疫检查点受体逃避机体免疫系统的识别和杀伤,因此阻断免疫检 查点受体可能是一种广泛有效的肿瘤免疫治疗方法。目前,抗 PD-1/PD-L1 抗体虽然比较 成熟,与抗 CTLA4 抗体类似,但由于存在耐药性,患者的总体有效率较低,因此寻找新 的肿瘤免疫治疗靶点迫在眉睫。

      Programmed Cell Death Protein 1 (PD-1),一种在激活的 T 细胞上表达的受体,与其配 体 PD-L1 和 PD-L2 结合,负向调节免疫反应。 PD-1 配体存在于大多数癌症中,PD-1:PD- L1/2 相互作用会抑制 T 细胞活性,并使癌细胞逃避免疫监视。 PD1/PDL1 信号转导通路是 肿瘤免疫抑制的重要组成部分,可以抑制 T 淋巴细胞的兴奋,增强肿瘤细胞的免疫耐受, 从而实现肿瘤免疫逃逸。PD1 与 PDL1 结合可以减弱 T 细胞介导的免疫监视,导致免疫反 应缺失,甚至导致 T 细胞凋亡。PD1/PDL1 抑制剂可解除抗肿瘤 T 细胞的免疫抑制,从而 导致 T 细胞增殖并渗透到肿瘤微环境中并诱导抗肿瘤反应。PD-1:PD-L1/2 通路还参与调节 自身免疫反应,使这些蛋白质成为多种癌症以及多发性硬化症、关节炎、狼疮和 I 型糖尿 病的有希望的治疗靶点。

      OX40(又称为 CD134)是一种在激活的人类 T 细胞上瞬时表达的共刺激分子,在 T 细胞激活、扩增、分化、生成和维持记忆性 T 细胞中发挥作用。它属于 TNF 受体(TNFR) 超家族,该分子及其配体复合体(OX40L)的晶体结构是由一个三聚体 OX40L 分子和三 个 OX40 单体组成的三聚体构型,同属 TNFR 超家族(TNFRSF)的成员都需要形成类似 这样的高阶多聚结构才能实现足够的下游信号激活。在临床上,由于缺乏足够强度的激活, 激动剂抗体单一疗法通常表现出相对微弱的疗效,因此 OX40 激动剂抗体作为单一疗法显 示出的疗效非常有限,但在一些临床前模型中,与单独的检查点阻断抗体相比,抗 OX40+ 抗 PD-1/L1 以及抗 CTLA-4 的抗体联合治疗显示出了更好的抗肿瘤效果。因此,OX40 激动 剂抗体与针对抑制性受体如抗 PD-1/L1 的免疫疗法结合使用是一种很有前途的治疗策略

 
II. Description

      PD1&OX40 Dual Effector Reporter Cell 报告基因药靶模型很好的模拟了体内 PD1&OX40 的信号转导过程,原理见下图所示。
 



Figure 1. 
PD1&OX40 Dual Effector Reporter Cell 细胞模型原理图

 
III. Introduction
Expressed gene: PD1,OX40
Stability: 32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.)
Freeze Medium: 90% FBS+10% DMSO
Culture Medium: RPMI-1640+10%FBS+1μg/ml puromycin+800μg/ml hygromycin+5μg/ml blasticidin
Mycoplasma Testing: Negative
Storage: Liquid nitrogen
Application(s): Functional(Report Gene) Assay
 
IV. Representative Data


 

Figure 2. Recombinant PD1&OX40 Dual Effector Reporter Cell constitutively expressing PD1 and OX40.
 


Figure 4. Dose Response of Blocking Antibodies in PD-1&OX40 Dual Effector Reporter Cells (C22) With PD-L1 aAPC Cells.

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