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PD1 TIGIT Dual Effector Reporter Cell

CBP74126

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I. Background
      Programmed Cell Death Protein 1 (PD-1),一种在激活的 T 细胞上表达的受体,与其配 体 PD-L1 和 PD-L2 结合,负向调节免疫反应。 PD-1 配体存在于大多数癌症中,PD-1-PD- L1/2 相互作用会抑制 T 细胞活性,并使癌细胞逃避免疫监视。 PD1 与 PDL1 结合可以减弱 T 细胞介导的免疫监视,导致免疫反应缺失,甚至导致 T 细胞凋亡。PD1-PDL1 抑制剂可 解除抗肿瘤 T 细胞的免疫抑制,从而导致 T 细胞增殖并渗透到肿瘤微环境中并诱导抗肿瘤 反应。PD1-PDL1 信号转导通路是肿瘤免疫抑制的重要组成部分,可以抑制 T 淋巴细胞的 兴奋,增强肿瘤细胞的免疫耐受,从而实现肿瘤免疫逃逸。

      TIGIT 又称 WUCAM、Vstm3、VSIG9,是一种共抑制受体,属于免疫球蛋白超家族。 TIGIT 在效应 CD4+和 CD8+T 细胞、调节性 T 细胞和 NK 细胞上可观察到高水平的表达。 TIGIT 的配体包括 CD112 和脊髓灰质炎病毒受体(PVR,也被称为 CD155、Necl-5 和 Tage4),其中 PVR 是 TIGIT 的高亲和同源受体。此外,TIGIT 与 CD226 (DNAM-1)和 CD96 (TACTILE)竞争配体。TIGIT 可以有效阻断 CD155 与 CD96 或 CD226 的结合,进一 步证明了 TIGIT 对 CD155 具有最高的亲和力。TIGIT 不仅与 CD226 竞争配体,还可以直接 顺式结合 CD226 阻止其同二聚化,使 CD226 无法与 CD155 结合发挥共刺激作用。

      研究表明,在接受抗 PD1 治疗的小鼠中,阻断 TIGIT (T 细胞免疫球蛋白和 ITIM 结构 域)可通过分泌 IFNγ和 TNF- α提高 CD8+ T 细胞的效应活性,从而显著清除肿瘤和病毒。 TIGIT 在肿瘤浸润性 T 细胞上高度上调,并且功能性阻断 CD226 可以抵消小鼠联合治疗诱 导的肿瘤消退。这项研究揭示了 PD-1 和 TIGIT 联合治疗在改善癌症或慢性病毒感染患者 免疫反应方面的潜力。
 
II. Description
      PD1&TIGIT Dual Effector Reporter Cell 报告基因药靶模型很好的模拟了体内PD1&TIGIT 的信号转导过程,原理见下图所示。
 


Figure 1. 
PD1&TIGIT Dual Effector Reporter Cell 细胞模型原理图
 
III. Introduction
Expressed gene: PD1
Stability: 32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.)
Freeze Medium: 90% FBS+10% DMSO
Culture Medium: RPMI-1640+10%FBS+1 μg/ml puromycin+800 μg/ml hygromycin+10 μg/ml blasticidin
Mycoplasma Testing: Negative
Storage: Liquid nitrogen
Application(s): Functional(Report Gene) Assay
 
IV. Representative Data



Figure 2. Recombinant PD1/TIGIT Dual Effector Reporter Cell constitutively expressing PD1/TIGIT.



Figure 3. Dose Response of Blocking Antibodies in PD-1&TIGIT Dual Effector Reporter Cell (C7) With PD-L1&CD155/ TCR Activator - CHO.

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