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TPM3-NTRK1 [F589L]/BaF3

CBP73259

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I. Background

      NTRK1 基因编码原肌球蛋白相关激酶 A (TRKA),这是一种高亲和力的神经生长因子 (NGF)受体,从而诱导 TRKA 的酪氨酸磷酸化和酪氨酸激酶活性 。TRKA 是神经营养因 子受体酪氨酸激酶家族的成员,该家族还包括 TRKB 和 TRKC(分别由 NTRK2 和 NTRK3 基因编码),脑源性神经营养因子(BDNF)和神经营养因子 3 (NT3)的受体。在正常组织中, TRKA 通过 NGF 介导的二聚化进行激活,诱导特定酪氨酸残基的自磷酸化和一系列底物的 转磷酸化,从而激活 PI3K/AKT、Ras/MAPK 和 PLCγ通路。

      TPM3-TRK 癌基因是染色体内 1q22-23 重排的结果,导致原肌球蛋白 3 基因(TPM3)与 一个序列融合,该序列编码一种假定的新型跨膜酪氨酸激酶 TRK(原肌球蛋白受体激酶)的 跨膜和胞内结构域。TPM3 直接和表达胞内结构区域的 NTRK1 连接,异常表达 TPM3- TRKA 嵌合蛋白。这种基因的改变破坏了细胞中配体 NGF 与 TRKA 的相互作用,胞内 TRKA 处于过度表达和持续激活状态,而下游的 PI3K/AKT、RAS/MAPK 和 PLCγ三条信 号通路也处于异常活跃状态,从而驱动癌症的发生。TPM3 和 NTRK1 基因融合常见于婴儿 纤维肉瘤、甲状腺肿瘤、结肠肿瘤、肺肿瘤、黑色素瘤、胃肠道间质瘤等。

 
II. Background

      BaF3(小鼠原 B 细胞)的生长和增殖需要 IL-3 的维持。通过引入各种表达激酶的基因, 能作为 BaF3 的驱动基因,让 BaF3 不再依赖 IL-3 而增殖,进而激酶基因成为 BaF3 增殖依 赖的驱动基因,用于评估小分子药物对激酶的靶向抑制作用,原理及流程见下图所示。
 



Figure 1. 
TPM3-NTRK1 [F589L] BaF3 细胞的构建原理图

 
III. Introduction

Cell Line Name:

TPM3-NTRK1 [F589L]/BaF3

Host Cell:

Ba/F3

Stability: 16 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.)
Application: Useful for the study of enzyme kinetics, screening inhibitors, and selectivity profiling.
Freeze Medium: 90% FBS+10% DMSO
Complete Culture Medium: RPMI-1640+10%FBS
Mycoplasma Status: Negative
 
IV. Representative Data

1. Anti-proliferation assay

Figure 2. CTG Proliferation Assay of  TPM3-NTRK1 [F589L]/BaF3 BaF3(C2).

 

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