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PD1 41BB Dual Effector Reporter Cell

CBP74172

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I. Background

      肿瘤细胞可以借助免疫检查点受体逃避机体免疫系统的识别和杀伤,因此阻断免疫检 查点受体可能是一种广泛有效的肿瘤免疫治疗方法。目前,抗 PD-1/PD-L1 抗体虽然比较 成熟,与抗 CTLA4 抗体类似,但由于存在耐药性,患者的总体有效率较低,因此寻找新 的肿瘤免疫治疗靶点迫在眉睫。

      Programmed Cell Death Protein 1 (PD-1),一种在激活的 T 细胞上表达的受体,与其配 体 PD-L1 和 PD-L2 结合,负向调节免疫反应。 PD-1 配体存在于大多数癌症中,PD-1:PD- L1/2 相互作用会抑制 T 细胞活性,并使癌细胞逃避免疫监视。 PD1/PDL1 信号转导通路是 肿瘤免疫抑制的重要组成部分,可以抑制 T 淋巴细胞的兴奋,增强肿瘤细胞的免疫耐受, 从而实现肿瘤免疫逃逸。PD1 与 PDL1 结合可以减弱 T 细胞介导的免疫监视,导致免疫反 应缺失,甚至导致 T 细胞凋亡。PD1/PDL1 抑制剂可解除抗肿瘤 T 细胞的免疫抑制,从而 导致 T 细胞增殖并渗透到肿瘤微环境中并诱导抗肿瘤反应。PD-1:PD-L1/2 通路还参与调节 自身免疫反应,使这些蛋白质成为多种癌症以及多发性硬化症、关节炎、狼疮和 I 型糖尿 病的有希望的治疗靶点。

      4-1BB [也称为 CD137 或 TNF 受体超家族成员 9 (TNFRSF9)] ,是糖基化的 I 型膜蛋白, 属于 TNFR 超家族成员,由四个胞外富含半胱氨酸的假重复结构域组成。4-1BB 的胞质区 包含 TNF 受体相关因子 (TRAF) 结合基序。4-1BB 表达主要发现于活化的细胞毒性 CD8 + T 细胞和辅助性 CD4 + T 细胞的表面,活化后,NK 细胞、B 细胞、单核细胞和树突 状细胞中可诱导 4-1BB 表达。作为可诱导的共刺激分子,4-1BB 可增强 T 细胞对抗原的反 应。在 T 细胞上被 4-1BBL 上调和三聚化后,4-1BB 会募集 TRAF 衔接蛋白至细胞浆 TRAF 结合基序,从而启动共刺激信号传导。 4-1BB 的共刺激作用有可能补充和增强 PD-1/PD-L1 阻断的抗肿瘤活性,方法是改善肿 瘤微环境 中长期刺激的 CD8 + T 细胞的功能和存活率,并扩大 T 细胞克隆性和 T 细胞的总 体流行率。肿瘤抗原特异性 T 细胞表达 PD-1 和 4-1BB,这为共同靶向这些途径以扩大肿 瘤特异性 T 细胞应答提供了进一步的理论依据。双特异性抗体 (bsAb) 技术提供了生成具有 优于单个 mAb 或其混合物的优越或新颖特性的免疫治疗剂的机会。

 
II. Description

      PD1 4-1BB Dual Effector Reporter Cell 报告基因药靶模型很好的模拟了体内 PD1&4- 1BB 的信号转导过程,原理见下图所示。
 



Figure 1. 
PD1 4-1BB Dual Effector Reporter Cell 细胞模型原理图

 
III. Introduction
Expressed gene: PD1、41BB
Stability: 32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.)
Freeze Medium: 90% FBS+10% DMSO
Culture Medium: RPMI-1640+10%FBS+1ug/ml puromycin+800ug/ml hygromycin+10ug/ml blasticidin
Mycoplasma Testing: Negative
Storage: Liquid nitrogen
Application(s): Functional(Report Gene) Assay
 
IV. Representative Data



Figure 2. Recombinant PD1 41BB Dual Effector Reporter Cell stably expressing PD-1 and 41BB.

Figure 3. Dose Response of Blocking Antibodies in PD-1 4-1BB Dual Effector Reporter Cells (C64) With PD-L1 aAPC Cells.

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